Трипаносомоза что заболевание животных
Трипаносомы животных жизненый цикл строение паразиты рыб
Схема морфологических типов семейства Тгурапоsomidae: а—лейшмания; Ь—лептомопада (Lepto-monas); с—критидия; d—трипаносома; 1— ядро; 2—блефаробласт; 3—жгут; 4—волнообразная перепонка.
Трипаносомы животных . Паразитические простейшие из рода Trypanosoma Gruby, 1843, сем. Trypanosomidae, порядка Protomonadina, класса Mastigophora. К семейству Trypanosomidae относятся близкие роду Trypanosoma роды Leptomonas,Phyto-monas, Leishmania, Herpetomonas, Crithidia и Schizotrypanum (см. рис.). Последний род многими включается в род Trypanosoma. Трипаносомы паразитируют в крови и в тканях млекопитающих (включая человека), птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб. В крови Т. представляются в виде весьма подвижных образований продолговатой формы. Лишь нек-рые виды, как Т. rotatorium лягушек, на определенных стадиях развития имеют форму плоских образований, ширина к-рых немного уступает длине. Наиболее мелкие Т. имеют в длину от 12—15 лш до 25—30 .wi (средний размер ряда патогенных Т. человека и др. млекопитающих). Более крупные формы, как напр. непатогенная т Т. крупного рогатого скота, Т. theileri, достигают 60—70 мм. Встречаются и трипаносомы, достигающие в длину 120—130—200 мм (Т. оленей, рыб). Тело Т. одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Перипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства Т.перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых, напр. у Т. амфибий, обладает продольной исчерченностью. По одному краю вдоль тела Т. перипласт приподнят жгутом, начинающимся у заднего конца Т.и б. ч. заходящим за передний конец ее тела. Приподнятая жгутом над собственно плазмой дупликатура перипласта образует т. н. волнообразную перепонку или ундулирующую мембрану. У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, сидит т. н. базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, т. н. парабазальным телом. Парабазалыюе тело (а иногда совокупность его с базальным зерном) называется блефароблас.т, кинетонуклеус, ки-' петопласт. Блефаробласт красится, как ядро, и дает положительную реакцию Фейльгена. Ядро расположено центрально, оно имеет кариосому и периферически расположенный хроматин. Некоторые Т. в естественном состоянии не имеют парабазального тела (Т. equinum). У других в норме небольшой процент экземпляров оказывается лишенным его. В условиях эксперимента удается получить безблефаро-бластные расы Т. путем воздействия красок (пиронин и др.). На разных стадиях инфекции и в культурах в плазме трипаносом обнаруживаются мелкие зерна округлой формы азурофильной природы, близкие к волютину.
Дурила (см.).—Суауру, трипа-сомоз верблюдов. В СССР распространен в Среднеазиатских республиках, в Казакстане, уральских и астраханских степях. Возбудйтель Т. ninae kohl-yakimov. Б-нь может иметь острое, подострое и хрон. течение. Острые формы ведут к гибели животного в полтора-два месяца. Характерные симптомы—вялость, конъюнктивит, отеки, i Подострые и хрон. формы ведут к сильному j истощению, к концу б-ни развиваются парезы, I паралич зада. Аналогичное заболевание, вызываемое тем же возбудителем, встречается в уральских степях и у лошадей.—С у р р а, заболевание, сильно распространенное в Индии и в Сев. Африке, спорадически заносимое в Америку, Австралию, Южную Африку и др. страны. Поражает преимущественно однокопытных, Заболевают также верблюды, слоны, собаки, у к-рых б-нь имеет б. ч. смертельный исход. Возбудитель Т. c-vansi. Основными переносчиками являются двукрылые из родов Tabanus, Haematopota и Stomoxys. В Зап. Африке аналогичное заболевание известно под названием Mbori.—М у р р и н а, заболевание лошадей и мулов Центр. Америки. Возбудитель Т. hippicum, сходен с Т. evansi. Передается механически через мух.—М aide Caderas, заболевание лошадей и ослов в тропической зоне Юж. Америки. Сопровождается гематурией. Возбудитель Т. equinum отличается отсутствием парабазального тела.—Н а г а н а или нгана (син. Balfo'i, Aino), распространенное в Центр. Африке смертельное заболевание лошадей, ослов, собак, поражающее и других домашних животных, у к-рых имеет однако более легкое течение. Возбудитель Т. brucei передается через муху цеце из рода Glossina; очень близок к возбудителям трипа-осомоза человека—Т. gambiense и Т. rhodesiense.
Патогенез и симптоматология трипаносомозов. Течение и патогенез разных трипа-сомозов представляют очень много общего. При остром течении инфекции Т. во многих случаях безудержно размножаются в крови животного до самой его смерти. Смерть животного наступает в короткий срок: 2 недели—2—3 мес. При хрон. течении нередко удается установить вначале период массового размножения Т. .в крови с резко выраженным лихорадочным состоянием, опуханием лимф, желез, отеками. За ним следует длительный период, в течение к-рого трипаносомы то появляются в периферической крови (рецидивы) то исчезают на длительный срок. В этом периоде также наблюдаются подъемы t°, развивается анемия, общее истощение, скопление жидкости в полостях тела. В дальнейшем появляются тяжелые изменения со стороны нервной системы, параличи и псих, расстройство. Смерть наступает в состоянии кахексии. В патогенезе заболевания помимо токсических продуктов Т. известную роль повидимому играет и развивающаяся при усиленном размножении трипаносом гипогликемия как результат потребления трипаносомами углеводов крови. У многих видов животных вслед за острым периодом или с самого начала инфекция принимает весьма легкое течение. Животные, кровь к-рых остается заразной, что можно доказать перевивкой значительных количеств крови на свежих животных, практически здоровы и трудоспособны. Вместо с тем такие животные оказываются устойчивыми против реинфекции тем же штаммом (нестерильный иммунитет, prdmunition). В других случаях может наступить полное выздоровление животного, которое после полной ликвидации паразитов сохраняет на более йли менее продолжительный срок иммунитет к гомологичным трипаносомам.— Один и тот же вид трипаносом вызывает у разных видов животных неодинаковую картину болезни. Острые формы трипа-сомозов чаще наблюдаются у однокопытных и верблюдов; у рогатого скота—чаще подострые формы и хронические с доброкачественным течением.
Патологическая анатомия. Являясь по преимуществу паразитами крови, трипаносомы поражают также определенные ткани и системы органов. Значительное развитие Т. имеет место в лимф, путях и железах, в к-рых они иногда развиваются в огромном количестве еще до появления в крови. Нек-рые Т.образуют значительные скопления в разных органах: Т. лягушек в почках, трипаносомы птиц в мозгу. При сонной б-ни человека наблюдается выход Т. из сосудов в вещество головного мозга, в мышцу сердца и размножение их в спинномозговой жидкости. Особое положение занимает Schizo-trypanum cruzi, образующая лейшманиевидные формы в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы всех органов и в мышечных элементах сердца. Картина на вскрытии погибших от трипаносомоза животных обычно следующая:исхудание, отеки, кровоизлияния, увеличение селезенки (в особенности в остром периоде) и лимф, желез. В центральной нервной системе обнаруживаются периваскулярные инфильтрации из круглоклеточных и плазматических элементов, в нервных стволах отеки, дегенерация и мелкоклеточная инфильтрация.
Иммунологические взаимоотношения между макро- и микроорганизмами при трипа-сомозах в значительной степени напоминают отношения, имеющие место при спирохетозах. После заражения наступает первый период размножения возбудителя. К определенному сроку развивается некоторая степень иммунитета, сопровождающаяся появлением в крови специфических антител; наступает массовая гибель паразитов. Часть Т. однако выживает, но оказывается измененной в своей антигенной структуре и нечувствительной к антителам первого порядка. Эти серорезистентные рецидивные трипаносомы, размножаясь, ведут к образованию новых антител. Снова гибнет большинство трипаносом, а затем снова появляются трипаносомы с измененными антигенными свойствами. Такая сложная игра продолжается в течение всей инфекции. Антигенные свойства Т. меняются не только при образовании рецидивных штаммов в одном и том же животном, но, как показал Кроо (Кгоо), и при перевивке с одного вида животного на другой. Противотрипаносомные антитела обладают литическим и аглютинирующим действием. Эти свойства могут быть обнаружены in vitro. Начальный стадий действия трипанолизипов может быть уловлен феноменом нагрузки бляшек Биццоцеро (Рикенберг).
При смешении крови, содержащей трипаносомы, с гомологичной трипанолитической сывороткой происходит адсорпция трипаносомами антител, влекущая за собой изменение физ.-хим. свойств перипласта. Поверхность трипаносом при этом становится как бы липкой, а так как трипаносомы на нек-рое время еще сохраняют свою подвижность, то они легко приходят в соприкосновение с плавающими в крови кровяными бляшками и слипаются с- этими элементами, к-рые легко пристают к клеточным элементам с поврежденным поверхностным слоем (ср. роль бляшек крови в образовании тромба). В указанных условиях трипаносомы легко облепляются и другими корпускулярными элементами и легко прилипают и к эритроцитам и к лейкоцитам (феномен atlachenient).
На позднейших стадиях инфекции могут обнаруживаться антитела, не обладающие непосредственным трипаноцидным действием, но задерживающие их развитие (Taliaferro).
Особый интерес представляют трипаноцид-ные свойства нормальной сыворотки крови человека и высших обезьян. Эти свойства обнаруживаются по отношению к непатогенным для человека видам трипаносом,как Т. brucei, evan-si, equinum, congolense, а также к патогенной форме Т. rhodesiense. Введенная мышам в определенных количествах нормальная человеческая сыворотка оказывает как профилактическое, так и терапевтическое действие. Многие исследователи находили, что это действие присуще только сыворотке, но не плазме и что оно сказывается только in vivo, но не in vitro. Розенталь полагал, что сыворотка содержит три-папоцидогенетические вещества, из к-рых уже в организме мыши формируются трипаноцид-ные вещества. Новейшие исследования Норка (Yorke) показали, что человеческая сыворотка убивает указанных трипаносом и в пробирке в высоком разведении и что этим действием обладает и плазма. В отношении патогенной для человека Т. gambiense человеческая сыворотка не содержит трипаноцидных веществ. Трипано-цидные свойства человеческой сыворотки зависят от нормальной функции печени. Заболевания, ведущие к нарушению ее функции, лишают сыворотку трипаноцидных свойств. Т. о. определение трипаноцидной силы сыворотки может иметь диагностическое значение.
Специфическая диагностика трипаносомозов основывается на следующих методах: 1) Обнаружение трипаносом в периферической крови: мазок, толстая капля, методы обогащения (дробное центрифугирование больших количеств цитратной крови, культуры). 2) Специфические сывороточные реакции: а) аглюти-нация, б) преципитация, в) отклонение комплемента, г) реакция нагрузки—феномен Рикон-берга. Из сывороточных реакций значительное распространение получила реакция связывания комплемента при дурине. 3) Специфические аллергические реакции: интрапальпебральное или интрадермальное введение антигенов из отцентрифугированных трипаносом, обработанных глицерином. Эти реакции не дают надежных результатов. 4) Известную роль в диагностике трипаносомозов играют и неспецифические сывороточные реакции: осадочные реакции и реакции связывания липоидов; реакции же-лификации (прибавление формалина к сыворотке в отношении 1 : 10 вызывает б. или м. резкое свертывание). Иммунизация против три-папосомозов практически не удается: обработка как убитыми трипаносомами, так и потерявшими вирулентность культурами не дает иммунитета. Даже перенесенная, но полностью ликвидированная инфекция дает иммунитет б. ч. лишь на очень короткий срок.
В химиотерапии трипаносомозов применяются производные мышьяка с трехвалентным I мышьяком-—арсенобензолы (неосальварсан, I зильберсальварсан) и с пятивалентным—производные фениларсиновой к-ты (атоксил, трипар-самид и др.), сурьмы (гл. обр. в виде рвотного камня и триксидина=трехокись сурьмы), краски (трипанрот, трипанблау и др.). Большой прогресс в химиотерапии трипаносомозов составил синтез препарата Байер 205 [германин=нага-ноль=моранил=фурно, 309-наганин (советский препарат)], представляющего собой натриевую соль сульфокислоты сложного производного мочевины, содержащего в молекуле 4 бензодь-ных и 2 нафталиновых кольца. Однако и это соединение не является универсальным и омни-потентным. Наилучшие результаты дает комбинация германина с соединениями мышьяка или сурьмы. Далеко не все трипаносомозы поддаются однако и такому комбинированному лечению. Практическое значение имеет возможность возникновения так наз. устойчивых к данному соединению или к целой группе соединений рас трипаносом, наступающая при недостаточной дозировкепрепарата (см. Химиотерапия). Некоторые химио-терапевтические препараты применяются и для целей профилактики. Так, наганоль благодаря его способности длительно циркулировать в крови применяется для профилактики случной болезни, сурры и др. трипаносомозов. Неосальварсан, прибавг ленный к сперме лошадей, больных дуриной, в известных условиях стерилизует ее в отношении трипаносом, не повреждая сперматозоидов.
Острые, подострые или хронические природно-очаговые болезни, характеризуются лихорадкой, анемией, истощением, отеками, увеличением лимфатических узлов.
О трипаносомозах люди знали с глубокой древности. Еще в XIV ст. на территории Мали была описана сонная болезнь человека. И только в 1680 г. изобретатель микроскопа Левенгук обнаружил трипаносому в кишечнике слепня.
Трипаносомозы животных довольно распространены и наносят значительный экономический ущерб в тропиках и субтропиках. В некоторых странах Африки (Либерия, Танзания, Судан, Мали, Нигерия и др.) это наиболее распространенные инвазии.
Трипаносомозы (за исключением дурины) — облигатно-трансмиссивные болезни. Их возбудители передаются с помощью специфических переносчиков — кровососущих насекомых: мух цеце, клопов, слепней, мух-жигалок, комаров. Резервуарными хозяевами трипаносом являются дикие животные — жирафы, антилопы, зебры, плотоядные.
Возбудители. Трипаносомы — одноклеточные организмы, имеющие веретенообразную форму с заостренным передним концом. Их длина (в зависимости от вида) колеблется от 9 до 120 мкм, ширина — 1,5 — 4 мкм. Извне тело покрыто пеликулой. В цитоплазме имеется ядро и вакуоли. На заднем конце размещен кинетопласт, от которого отходит волнообразно выгнутый жгутик. Между жгутиком и телом имеется ундулирующая мембрана. Трипаносомы двигаются с помощью жгутика и ундулирующей мембраны, выгибаясь всем телом. Для них характерна полиморфность.
Trypanosoma congolense — возбудитель гамбийской лихорадки, которая поражает крупный рогатый скот, овец, коз, верблюдов и других домашних и диких животных. Буйволы, антилопы, львы болеют бессимптомно и являются резервуарами возбудителя инвазии. Это мелкий кровепаразит. Его размеры колеблются от 8 до 24 мкм. Свободного жгутика чаще нет, поэтому двигается он очень медленно.
Т. vivax — возбудитель трипаносомоза, который имеет название сума. Паразитирует в организме крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, лошадей, буйволов, антилоп. Паразит имеет длину 18 — 31 мкм, ширину — 2-3 мкм, свободный конец жгутика — 6 мкм. С помощью последнего он очень энергично двигается. Имеется большой кинетопласт, размещенный терминально.
Т. brucei — возбудитель протозойной болезни животных на территории Африки, которая имеет название нагана. Чаще всего нагана поражает лошадей, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек, реже крупный рогатый скот, овец, коз. Возбудитель очень подвижный, с выраженным полиморфизмом. В крови выявляют короткие, длинные, тонкие переходные трипаносомы, а также формы с ядром, которое размещено в конце тела. Размеры паразитов — 12…35 х 2…4 мкм. Жгутик заканчивается свободно, имеется хорошо развитая ундулирующая мембрана.
Цикл развития. В организме животных трипаносомы паразитируют преимущественно в плазме крови, где они размножаются простым делением. Биологическими переносчиками возбудителей являются мухи цеце, заражение которых происходит при заглатывании паразитов с кровью больного животного или паразитоносителя. Трипаносомы развиваются в средней кишке мух, затем попадают в пищевод и гипофаринкс, где превращаются в инвазионные стадии, способные заражать животных. В организме переносчика Т. congolense становятся инвазионными через 19 — 53 суток, T. vivax – через 6 — 7, Т. brucei — через 11 — 18 суток.
Эпизоотологические данные. Заражение животных происходит через мух цеце, которые во время кровососания вводят в организм хозяина инвазионные стадии трипаносом, поэтому распространение трипаносомозов, как правило, совпадает с ареалом этих насекомых. Часто наблюдается механическая передача возбудителей слепнями и мухами-жигалками.
Трипаносомозы животных встречаются преимущественно на территории, ограниченной 14° северной и 29° южной широты. Заболевание редко регистрируется в районах, расположенных выше 1800 м над уровнем моря. Очень чувствительны к этим возбудителям зебу. У взрослых коз обнаружена повышенная устойчивость к Т. congolense, тогда как ягнята и козлята чувствительнее к инвазии. Разные породы овец и коз проявляют неодинаковую чувствительность к заражению. В Кении к Т. congolense особенно чувствительны козы зааненской породы, а также овцы породы меринос. К Т. vivax чувствительнее козы по сравнению с крупным рогатым скотом. Выявлены случаи внутриутробного заражениям также во время внутривенного введения крови, инвазированной возбудителем. Т. vivax был завезен с больными животными из Африки в Индию и страны Латинской Америки.
Патогенез и иммунитет. Трипаносомы вызывают выраженные изменения в лимфоидной системе животных, которые сопровождаются иммунодепрессией. Характерным признаком тринаносомозов является анемия, которая развивается вследствие прогрессирующего разрушения эритроцитов. Считают, что гемолиз эритроцитов связан с нарушением метаболизма железа, а соответственно и гемопоэза.
Установлено, что трипаносомы выделяют эндотоксины (трипанотоксины), которые и являются одной из причин лихорадки. Они повышают пористость стенок кровеносных сосудов, вызывая отеки. Действие токсинов на нервную систему приводит к общему угнетению, парезам, параличам. В результате нарушения обменных процессов наблюдаются дегенеративные изменения во многих органах и тканях.
Возбудители болезней повреждают сердце, почки, печень, головной мозг, другие органы, вызывают кровоизлияния, очаговые некрозы.
Животные, которые переболели трипаносомозом, приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал заболевание.
Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении крупного и мелкого рогатого скота через укус мух цеце длится 1 — 8 недели. Течение болезни острое и хроническое. У аборигенных африканских пород животных течение трипаносомозов хроническое, иногда бессимптомное.
Через 7 — 10 суток после укуса мухи цеце, зараженной Т. congolense, y крупного рогатого скота формируются узелки диаметром 1 – 3 см, которые в течение нескольких дней исчезают. На месте укуса наблюдается значительный некроз и массивная инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами, а в глубоких слоях кожи происходит интенсивное размножение паразитов. Наибольшее их количество наблюдается на 12-е сутки после заражения.
После появления трипаносом в крови наблюдается лихорадка, учащаются пульс и дыхание, снижается аппетит, развиваются слабость, анемия, отеки, животные худеют, залеживаются, шерсть взъерошивается, иногда развивается диарея. Слизистые оболочки ротовой полости гиперемированы, на их поверхности образуются язвы. Передлопаточные и паховые лимфатические узлы увеличены. Резко снижаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, величина гематокрита. Гибель животных наступает через 1,5-3 мес. после заражения.
Клиническое проявление сумы (возбудитель Т. vivax) подобное гамбийской лихорадке.
У овец и коз характерным признаком заболевания трипаносомозами являются анемия, слабость, исхудание, слезотечение, помутнение роговицы. Летальность достигает 25 %.
Острое течение наганы у крупного рогатого скота, овец и коз наблюдается очень редко.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях, а также в перикарде может оказаться транссудат. На серозных оболочках, в эпи — и эндокарде, в легких, а также в слизистых оболочках пищеварительного канала (особенно сычуга и двенадцатиперстной кишки) наблюдаются кровоизлияния. Лимфатические узлы, печень, селезенка, почки значительно увеличены, возможны очаги некроза.
У баранов и козлов наблюдаются дегенерация и пропитывание солями извести семенников, что нарушает сперматогенез.
Диагностика. Диагноз трипаносомозы устанавливают комплексно, учитывая клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Тем не менее его следует подтверждать выявлением возбудителя болезни. Для этого под микроскопом исследуют каплю крови, смешанную с небольшим количеством физиологического раствора, или готовят мазки крови, взятой из периферических сосудов или пунктата поверхностных лимфатических узлов, которые красят методом Романовского. При вскрытии трупов животных трипаносом можно обнаружить в перитониальной, плевральной, перикардиальной и цереброспинальной жидкостях. Эффективной и достоверной является серологическая диагностика (РСК, РИФ, ELISA). Часто ставят биопробу с использованием лабораторных животных (белых мышей, крыс). Следует заметить, что лабораторные животные возбудителем Т. vivax не заражаются.
Лечение специфическое, симптоматичное и патогенетическое. Из специфических лечебных средств применяют препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно в форме 7%-го раствора. Они эффективные против штаммов трипаносом, которые устойчивы к другим препаратам; наганин (сурамин) — 10 мг/кг внутривенно в форме 10%-го водного раствора; новидиум, этидиум — внутримышечно в дозе 1 мг/кг в виде 2,5 %-го водного раствора; 2 — 4%-й раствор протидиума назначают подкожно или внутримышечно в дозе 2 — 2,5 мг/кг.
Установлено, что появляются штаммы трипаносом, устойчивые к применяемым химиопрепаратам, которые усложняют проведение эффективных мер борьбы с болезнью. Это наблюдается при многократном применении одного и того же препарата или при введении животным заниженных доз.
Больных животных изолируют, обеспечивают зеленой травой и водой, назначают обрат или молочную сыворотку. Применяют сердечные препараты (сульфокамфокаин, кофеин, камфору), 40%-й раствор глюкозы, 10%-й раствор хлорида кальция внутривенно, витамины (группы В, аскорбиновую кислоту), при необходимости — руминаторные и слабительные средства.
Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно трипаносомозов животных, мероприятия по профилактике должны быть направлены на защиту скота от нападения насекомых (мух цеце, мух-жигалок, слепней) — переносчиков возбудителей болезни. С этой целью эффективно применяют стомоксин (20%-й раствор перметрина). Препарат устойчив к солнечным лучам, имеет продолжительное действие.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
трипаносомо́зы живо́тных (Trypanosomoses), преимущественно трансмиссивные болезни животных, вызываемые жгутиковыми простейшими из рода Trypanosoma. Широко распространены в странах Африки, центральной и южной Америки, Азии и причиняют большой ущерб животноводству. На территории СССР известны случная болезнь непарнокопытных и су-ауру верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак. Основные возбудители Т. ж.: T. vivax, T. congolense, T. brucei, T. simiae, T. evansi, T. equiperdum. Поражаются все виды млекопитающих, однако восприимчивость их к разным видам трипаносом неодинаковая. Возбудители многих Т. ж. передаются через кровососущих насекомых, которые могут быть биологическими (мухи цеце) или механическими (слепни, мухи-жигалки, комары) переносчиками. Плотоядные и всеядные могут заражаться при поедании мяса больных Т. ж. Возбудитель случной болезни передаётся при половом акте. В распространении и сохранении возбудителей Т. ж. в природе большую роль играют дикие животные и биологические переносчики. Симптомы болезни при спонтанном заражении проявляются через 320 и более суток, в зависимости от вида возбудителя и видовой восприимчивости животного. Клинические признаки характеризуются периодическими повышениями температуры, угнетённым состоянием, слезотечением, возникновением отёков, парезов конечностей и параличей. При случной болезни специфичные признаки парез губ и ушей и депигментация кожи срамных губ. В период проявления признаков болезни трипаносом периодически обнаруживают в периферическиой крови, обычно до начала лихорадки. Гибель животных при остром и подостром течении болезни, как правило, наступает в результате параличей, а при хроническом от кахексии. Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах, микроскопии и результатах серологических реакций (РСК). В ряде случаев прибегают к биологической пробе. Для микроскопии используют периферическую кровь и пунктат из лимфатических узлов.
Лечение. Применяют трипаноцидные препараты: наганин, антрицид, саморин, беренил и др. В случае рецидивов рекомендуется смена препарата. Профилактика: лечение больных, уничтожение переносчиков, своевременное установление резистентности трипаносом к используемым трипаноцидам.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
трипаносомозы — трипаносомозы, преимущественно трансмиссивные болезни домашних и диких животных, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma. На территории СССР известны случная болезнь непарнокопытных и су ауру верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак.… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь
трипаносомозы — группа заболеваний человека и животных, вызываемых трипаносо мами; у человека африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, и американский трипаносомоз, или болезнь шагаса. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009 … Словарь иностранных слов русского языка
ТРИПАНОСОМЫ — ТРИПАНОСОМЫ, ТРИПАНОСОМИАЗ. Трипаносомы, паразитические простейшие из рода Trypanosoma Gruby, 1843, сем. Trypanosomidae, порядка Protomonadina, класса Mastigophora. К семейству Trypanosomidae относятся близкие роду Trypanosoma роды… … Большая медицинская энциклопедия
ВАСИЛЕВИЧ ФЕДОР ИВАНОВИЧ — Род. 01.10.1949 г. в пос. Сунаи Минской обл. Окончил Московскую ветеринарную академию (1976). Доктор ветеринарных наук (1998), профессор (1999), академик РАСХН (2007), академик РАН (2013). Видный ученый в области ветеринарной акарологии. Работал… … Биографическая энциклопедия РАСХН, ВАСХНИЛ
ПРОТОЗООЗЫ — протозоозы, болезни животных, вызываемые паразитическими простейшими. Последние паразитируют в различных клетках, тканях и органах животных (например, трипаносомы в плазме крови, бабезии и пироплазмы в эритроцитах, кокцидии в … Ветеринарный энциклопедический словарь
ЖГУТИКОНОСЦЫ — (Mastigophora), жгутиковые, класс одноклеточных организмов типа простейших. Основной отличительный признак наличие одного или несколько жгутиков (специальных органелл), служащих для передвижения. По типу обмена веществ автотрофные,… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Ветеринария — I Ветеринария (от лат. veterinarius ухаживающий за скотом, лечащий скот) ветеринарная медицина, система наук, изучающих болезни животных, вопросы повышения их продуктивности, методы защиты людей от зоонозов (См. Зоонозы). Под термином… … Большая советская энциклопедия
трипаносомы — род простейших класса жгутиковых. Размеры 12 100 мкм и более. Несколько десятков видов. Паразиты крови и тканей человека и позвоночных животных; вызывают трипаносомозы. Переносчики кровососущие насекомые (муха цеце, слепни и др.). * * *… … Энциклопедический словарь
Верхняя Вольта — (франц. Haute Volta) Республика Верхняя Вольта (Republique de Haute Volta), государство в Западной Африке. Граничит на С. и С. З. с Мали, на В. с Нигером, на Ю. В. с Дагомеей, на Ю. с Того, Ганой и Берегом Слоновой Кости. Площадь 274,2… … Большая советская энциклопедия
Болезнь — I Болезнь (morbus) состояние организма, характеризующееся повреждением органов и тканей в результате действия патогенных факторов, развертыванием защитных реакций, направленных на ликвидацию повреждений; обычно сопровождается ограничением… … Медицинская энциклопедия
Трипаносома – это простейший одноклеточный организм, который вызывает у человека тяжелое паразитарное заболевание – трипаносомоз. Переносчики данной инфекции - мухи и клопы. Инкубационный период заболевания у человека длиться до года. Трипаносомоз переносится крайне тяжело, ему сопутствуют такие симптомы как лихорадка, головная боль, бессонница, слабость, беспокойство, кожные реакции. В тяжелых случаях возможны поражения внутренних органов и летальный исход.
Трипаносомы, трипаносомоз
Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.
Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополнительным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.
Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, иногда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками служат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогнутое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.
Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.
Эпидемиология трипанасом
Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.
Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс.
Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.
Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.
Трипаносома. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.
Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.
Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.
Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.
Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные.
В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.
Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.
Трипаносома - этиология
Трипаносома — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.
Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.
Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.
- Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
- американский трипаносомоз: американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.
Трипаносома - диагностика
Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;
Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.
Клиническая картина трипаносомоза
Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).
Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям.
Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.
Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь.
Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.
Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения. Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.
Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;
На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности, которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.
Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.
При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).
Трипаносома - симптомы
Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.
Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса.
Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.
Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.
При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Лечение трипаносомоза
В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8-10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза.
Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10-15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3-7 дней.При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8-3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.
В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химио-профилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана;
Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца.
Для лечения американсвого трипонасомоза применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца
Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил). Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.
Читайте также: