Малярийная пигментация печени микропрепарат
Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .
Продолжительность изучения темы – 3 часа.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
- Научить определять причины, механизмы развития и функциональное значение смешанных дистрофий;
- отличать их от других видов дистрофий и патологических процессов на основании их морфологических характеристик.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:
1. Особенности возникновения и течения смешанных дистрофий;
2. Нарушение обмена хромопротеидов, дать характеристику этим нарушениям;
3. Морфогенез нарушений билирубина;
4. Морфогенез нарушений меланина;
5. Подагра – как исход смешанной дистрофии;
6. Камнеобразование, как итог нарушений обмена минералов;
7. Камни желчного и мочевого пузыря.
ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
- конспект лекций по патологической анатомии;
- Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 100 – 118.
- соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:
1. Смешанные дистрофии, их виды.
2. Классификация и характеристика хромопротеидов.
3. Варианты и механизмы нарушения обмена хромопротеидов.
4. Макроскопическая, микроскопическая и ультраструктурная характеристика различных видов обмена хромопротеидов.
5. Значение нарушения обмена хромопротеидов для организма.
6. Разновидности и механизмы нарушения обмена нуклеопротеидов.
7. Макроскопическая и микроскопическая характеристика различных видов нарушения обмена нуклеопротеидов.
8. Значение нарушения обмена нуклеопротеидов для организма.
9. Виды кальцинозов и механизмы их развития.
10. Макро-, микроскопическая и ультраструктурная характеристика кальцинозов, значение для организма.
11. Механизмы камнеобразования, типы камней. Значение камнеобразования для организма.
ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:
1. Смешанные дистрофии (определение):___________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
2. Роль хромопротеидов (эндогенных пигментов) для организма:
3. Классификация хромопротеидов:
4. В результате распада эритроцитов и гемоглобина образуются …. (заполнить таблицу):
Гемосидероз | Гемахроматоз |
Общий (распространённый) | первичный |
Местный | вторичный |
6. Билирубин (определение):____________________________________
___________________________________________________________
7. Надпечёночная (гемолитическая) желтуха ______________________
___________________________________________________________
8. Печёночная (паренхиматозная) желтуха ________________________
___________________________________________________________
9. Подпечёночная (механическая) желтуха ________________________
___________________________________________________________
10. Гематоидин (определение) ___________________________________
___________________________________________________________
11. Заполнить таблицу:
Гематины | 1. |
2. | |
3. |
12. Порфирии (заполнить таблицу):
Порфирии | |||
Приобретённая | Какие системы поражаются 1. 2. 3. 4. 5. | Врождённая | Какие системы поражаются 1. 2. 3. 4. 5. |
13. Меланин (определение):_____________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
14. В каких органах содержится меланин?
1. ______________________ 2.________________________________
3. ________________________ 4. ____________________________
5._________________________ 6. ___________________________
15. Гипермеланоз (определение), привести примеры:
16. Гипомеланоз (определение), привести примеры: ________________
17. Понятие об адренохромах: _____________________________________
_______________________________________________________________
18. Липофусцин (определение): ___________________________________
_______________________________________________________________
19. Как проявляется первичный ивторичный липофусциноз в олрганизме (заполнить таблицу):
Липофусциноз | |
Первичный (наследственный) | Вторичный |
20. Цероид, липохромы (дать определение, пояснить влияние на организм в условиях патологии): _________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
21. Подагра (определение):_________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
22. Заполнить таблицу:
Подагра | Мочекаменная болезнь | Мочекислый инфаркт |
23. Кальцинозы (определение): _____________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
24. Привести примеры системного __________________________________
_____________________________________________________________
и местного кальциноза: _________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________
25. Обызвествление (примеры):
Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) | Дистрофическое обызвествление |
26. Метаболическое обызвествление (определение, примеры): __________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
27. Исход: ______________________________________________________
_____________________________________________________________
28. Значение: ____________________________________________________
29. Болезнь Вильсона – Коновалова (определение, при какой патологии встречается?): ________________________________________________
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
30. Механизм камнеобразования (местные и общие факторы):
31. Значение и последствия образования камней для организма:
______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ
Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).
Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.
Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)
Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.
Оценка за контроль второго уровня _____________________________
II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:
1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).
Макропрепарат № 4. Ишемический инфаркт головного мозга.
Макропрепарат № 13. Гемосидероз селезенки. Узелки Ганди-Гамна.
Макропрепарат № 14. Гемомеланоз селезенки при малярии (муляж).
Селезёнка резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, капсула гладкая с участками утолщения неправильной формы белого цвета с перламутровым оттенком. Пульпа на разрезе гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента – гемомеланина. Соскоб пульпы скудный. Причиной гемомеланоза является разрушение гемоглобина эритроцитов малярийным плазмодием. Наиболее частым осложнением являются спонтанные надрывы, разрывы капсулы и паренхимы селезёнки с массивными кровотечениями, которые могут привести к летальному исходу. Обратного развития таких очагов не наблюдается.
Макропрепарат № 17. Геморрагические эрозии слизистой желудка.
Слизистая оболочка желудка утолщена за счёт воспалительного отёка, складки её сглажены, на их вершинах определяются множественные кровоизлияния и поверхностные дефекты неправильной формы с неровными краями размером до 0,5 см, дно их чёрного цвета, который обусловлен образованием гемоглобиногенного пигмента – солянокислого гематина. К эрозиям могут привести: действие агрессивных веществ (кислоты, щёлочи, алкоголь), токсины, расстройства микроциркуляции. При устранении повреждающего фактора происходит эпителизация дефектов с полным восстановлением структуры и функции. При прогрессии патологического процесса формируются острые язвы. Одним из грозных осложнений будет развитие синдрома Маллори-Вейса (линейные разрывы слизистой оболочки желудка с профузным кровотечением).
Макропрепарат № 15. Камни желчного пузыря.
Желчный пузырь увеличен в размерах, может быть деформирован за счёт спаек с окружающими органами и тканями, переполнен желчью. На разрезе стенка его утолщена, уплотнена вследствие гипертрофии и склероза мышечного слоя. Слизистая оболочка атрофирована, бархатистость отсутствует. В просвете желчного пузыря определяются множественные камни различных размеров, фасетированного вида. Цвет их зависит от химического состава: холестериновые камни имеют желто-белый цвет; пигментные – чёрный, блестящий; известковые – серо-белый. Возможными осложнениями являются: водянка и мукоцеле желчного пузыря, механическая желтуха, диспептические расстройства, эмпиема желчного пузыря, гнойные холангиты, холангиолиты, внутрипечёночные абсцессы, пролежни желчного пузыря с возможной дальнейшей их перфорацией и желчным перитонитом. В исходе развивается вторичный билиарный цирроз печени. Наиболее частыми причинами камневого холецистита признаются острый холецистит, пороки развития и дискинезии желчевыводящей системы, а также нарушение обмена веществ.
Макропрепарат № 16. Камни в почке.
Размеры почки варьируют в зависимости от длительности заболевания, в исходе развивается вторично сморщенная почка. Форма почки крупнобугристая, капсула снимается с трудом, обнажая светло-коричневую пёструю поверхность. Пестрота обусловлена множественными мелкоточечными кровоизлияниями, очагами некроза, фиброза и воспаления. На разрезе корковое и мозговое вещество уменьшены в размерах, малокровные, граница между ними плохо различима. Чашечно-лоханочная система резко расширена и содержит камень, полностью повторяющий её контуры. Консистенция и цвет конкремента может меняться с учётом химического состава: фосфорнокислые камни обычно рыхлые, светлые с относительно гладкой поверхностью; оксалаты – твёрдые, кристаллические на изломе, с шероховатой поверхностью, коричневатого цвета; уратные камни тёмно-жёлтые или коричневые; цистиновые камни плотные, блестящие, иногда восковидные и бесцветные. Среди осложнений особое место занимают острая задержка мочи, гидронефроз, пиелонефрит, абсцессы почки (апостематозный гнойничковый нефрит) с последующим развитием уросепсиса. Среди причин нефролитиаза главенствуют хроническое воспаление чашечек и лоханки, врождённые аномалии развития почки и мочеточников, затруднения пассажа мочи, а также заболевания, связанные с нарушением метаболизма пуриновых оснований.
Макропрепарат № 14. Литиаз мочевого пузыря и простаты.
2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.
Микропрепарат № 6. Бурая атрофия миокарда (окраска гематоксилином).
| Обозначить: 1 - истончённые мышечные волокна 2 - ядра кардиомиоцитов 3 - гранулы пигмента липофусцина |
Микропрепарат № 45. Печень при механической желтухе (окраска гематоксилином).
Общая структура печени сохранена. Эпителий желчных протоков не изменён, но просвет их расширен, в нём визуализируются жёлто-зелёные массы желчи. Однако желчные капилляры, которые при нормальных условиях не видны, резко переполнены. В данном случае они имеют вид небольших полостей или щелей, лежащих между печёночными клетками, и выполненны гранулами желто-зелёного цвета. Последние являются сгущенной желчью и носят название желчных тромбов или цилиндров. Подобные изменения наиболее выражены в перицентральных отделах дольки. В гепатоцитах обнаруживаются небольшие жёлто-бурые зерна желчного пигмента, хотя содержание их не во всех клетках одинаковое. В участках, где явления желчного застоя достигают более значительной степени, наблюдаются группы некротизированных печёночных клеток, что чаще имеет место в средних отделах долек. Желчные пигменты определяются не только в гепатоцитах, но и в купферовских клетках.
| Обозначить: 1 - расширенный, переполненный желчью, желчный проток 2 - гранулы желчного пигмента в желчных капиллярах 3 - желчный пигмент в печёночных клетках 4 - некротизированные гепатоциты 5 - центральная вена |
Микропрепарат № 26. Гемосидероз печени(окраска по Перлсу).
Дольковое строение печени сохранено. Наблюдается отложение гемосидерина (по Перлсу окрашивается в сине-зелёный цвет) в купферовских клетках капилляров и внутри гепатоцитов. После появления гемосидерина в купферовских клетках пигментация распространяется более или менее равномерно на капилляры всей дольки; в противоположность этому, отложение гемосидерина в печёночных клетках происходит только по периферии дольки, а центрально расположенные клетки пигмента не содержат. При обычных методах окраски гемосидерин не окрашивается и обнаруживается в виде желтых или жёлто-бурых зерен. Причинами развития гемосидероза печени могут быть гемолитические анемии, а также правожелудочковая сердечная недостаточность.
| Обозначить: 1 - гепатоциты, содержащие зёрна гомесидерина (сине-зелёного цвета) 2 - гемосидерин в купферовских клетках |
Дать определение следующим ТЕРМИНАМ: гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, ферритинемия, порфиринемия, порфиринурия, желтуха, билирубиновая энцефалопатия, холемия, холалемия, гипермеланоз, гипомеланоз, невус, альбинизм, лейкодерма, витилиго, липофусциноз, дистрофическое обызвествление, метастатическое обызвествление, метаболическое обызвествление, гипер-, гипокальциемия, кальцификация, гиперфосфатемия, гипераминоацидурия, флеболит, копролит, петрификация, гиперурикемия, мочекислый инфаркт, гипер-, гипофосфатемия, инкрустированные камни, гиперурикурия, подагра, подагрическая почка, краниотабес, рахитические браслетки, лягушачий живот, истинный альдостеронизм, мочекислый инфаркт, рахитические чётки, энхондральное окостенение, псевдоальдостеронизм, литопедион.
Занятие № 6. Дата _______________
Тема: РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ 1:
Гепатобиоптат: иммуногистохимия, экспрессия NS3 HCV при циррозе печени, ув. 400 кр.
Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, ложные печеночные дольки, окр. Г.-Э., ув. 200 кр.
Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр.
Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 200 кр.
Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 400 кр.
Гепатобиоптат: нормальная гистология печени, видны портальный тракт (1) и центральная вена (3)
Гепатобиоптат: гигантоклеточный симпластический гепатит
Гепатобиоптат: гемосидероз печени (избыточное накопление железа в ткани печени)
Гепатобиоптат: первичный билиарный цирроз
Гепатобиоптат: апоптоз (в центральной зоне препарата хорошо виден гепатоцит в виде апоптотического тельца)
Гепатобиоптат: стеатоз (жировая дистрофия) печени
Гепатобиоптат: зернистая и гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов
Гепатобиоптат: внутрипеченочный внутрипротоковый функциональный холестаз (застой желчи в просвете внутрипеченочных желчных протоков)
Гепатобиоптат: внутрипеченочный капиллярный функциональный холестаз (застой желчи в просвете желчных капилляров)
Гепатобиоптат: внутриклеточный функциональный холестаз (застой желчи в гепатоците)
Гепатобиоптат: накопление меди в ткани печени
Гепатобиоптат: внутрипеченочный паренхиматозно-канальцевый функциональный холестаз (застой желчи при холестатическом или токсическом гепатите)
Гепатобиоптат: ХГ В, фиброзная порто-портальная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат: ХГ В, расширение портальных трактов за счет фиброза, единичная фиброзная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат: ХГ В, перипортальный ступенчатый некроз, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат: ХГ В, внутридольковая лимфогистиоцитарная инфильтрация, гидропическая белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат: ХГ В, жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат Внутриклеточный холестаз и клеточная инфильтрация в центролобулярном отделе печеночной дольки, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат Крупнокапельный стеатоз печени без портального и перипортального воспаления, окр. Г.-Э., ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат Отсутствие фиброза в ткани печени, окр. Ван-Гизон, ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
Гепатобиоптат Отсутствие фиброза и других патологических изменений в перипортальной зоне, окр. Ван-Гизон, ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)
1. Гемосидероз печени – а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – в звездчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) – препарат N 60
2. Пигментный невус – под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином (препарат N 106)
3. Гемосидероз легких – а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – ткань легкого лишена обычной воздушности, количество альвеол уменьшено, встречаются ателектатические участки, межальвеолярные перегородки утолщены, отмечается разрастание межуточной соединительной ткани со скоплениями зерен темно-бурого пигмента – гемосидерина (препараты NN 21, 21а)
4. Старое кровоизлияние в надпочечник – структура ткани надпочечника нарушена, среди тяжей соединительнотканных клеток определяются кристаллы пигмента желтого цвета – гематоидина и по периферии пигмента бурого цвета – гемосидерина (препарат N214)
5. Малярийная пигментация печени – в звездчатых эндотелиоцитах печени видны мелкие включения темно-бурого пигмента – гемомеланина (препарат N 1)
6. Малярийная пигментация мозга – в ткани головного мозга видны мелкие включения темно-коричневого пигмента – гемомеланина (препарат N 39)
7. Кожа негра – клетки базального слоя эпидермиса содержат большое количество бурого пигмента меланина, в сосочковом слое дермы встречаются клетки меланофоры, нагруженные этим пигментом (препарат N 47)
8. Меланома кожи – структура опухоли сходна с веретеноклеточной или полиморфноклеточной саркомой, клетки опухоли весьма разнообразны, в цитоплазме многих клеток содержится мелкозернистый желто-бурый пигмент меланин (препарат N 144)
9. Метастаз меланомы в печень – структура ткани печени нарушена, дольчатое строение отсутствует, имеется участок, где идет интенсивное разрастание ткани альвеолярного строения, образующей большое количество коричневого пигмента. Разрастание данного участка ткани имеет инфильтративный характер (препарат N283).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ
1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.
2. Укажите группы эндогенных пигментов в зависимости от их происхождения.
3. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.
4. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.
5. Укажите виды ферритина в зависимости от его происхождения.
6. Укажите, каким действием на изменение артериального давления и кровеносные сосуды обладает ферритин (а, б) и антагонистом какого соединения он является (в).
7. Укажите виды гемосидероза.
8. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном (а) и экстраваскулярном (б) гемолизе.
9. Укажите виды гемохроматоза.
10. Укажите нарушение обмена каких пигментов развивается при первичном гемохроматозе.
12. Укажите основные симптомы первичного гемохроматоза.
14. Укажите причины недостаточности ферментных систем, приводящие к развитию вторичного гемохроматоза.
15. Укажите, в каких органах наиболее выражено накопление гемосидерина и ферритина при вторичном гемохроматозе.
16. Укажите наиболее часто развивающиеся осложнения вторичного гемохроматоза.
17. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.
18. Укажите виды желтух.
19. Укажите основные причины развития гемолитических желтух.
20. Укажите основные причины механических желтух.
21. Укажите, какие пигменты образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют собой окисленные формы гема.
23. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.
24. Укажите, какие различают виды порфирий.
25. Укажите причины развития приобретенных порфирий.
26. Укажите формы врожденных порфирий.
27. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.
28. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.
29. Укажите общие причины развития распространенной, приобретенной меланодермии.
30. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни (а, б) и с увеличением продукции какого гормона (в) связано развитие при данном заболевании меланодермии.
31. Укажите общие причины развития очагового гипомеланоза.
32. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.
33. Укажите виды липофусциноза.
34. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный липофусциноз.
35. Укажите общие причины развития вторичного липофусциноза.
36. Укажите нарушение обмена какого пигмента сопровождается развитием сосудистого коллапса.
37. При микроскопическом обследовании стенки желудка обнаружено наличие язвенного дефекта с перифокальной воспалительной реакцией. Область дефекта слизистой оболочки окрашена в буро-черный цвет. Укажите наличием какого вещества вызвано данное окрашивание.
38. При микроскопическом исследовании ткани миокарда обнаружено, что область рубцующегося инфаркта окрашена в желтовато-зеленый цвет. Укажите за счет накопления какого вещества происходит изменение окраски ткани.
39. У больного отмечаются тяжелые изменения кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, поражение печени, диарея, рвота, поражение нервной системы, спленомегалия. Моча окрашена в красный, зубы – в коричневый цвета. Укажите, при каком заболевании встречаются данные изменения.
40. Укажите, для какого заболевания характерны следующие изменения: пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, бронзовая кожа.
41. Укажите, в каких органах происходит отложение малярийного пигмента.
42. Укажите, в каких клетках легких происходит синтез гемосидерина.
43. Укажите, какие продукты обмена фенилаланина накапливаются в организме при развитии фенилкетонурии.
44. Укажите преимущественно в каких органах появляется гемосидерин при общем гемосидерозе
1. а) эндогенные; б) экзогенные
2. а) гемоглобиногенные; б) протеино - (тирозино-)генные; в) липидогенные
3.а) билирубин; б) гемосидерин; в) ферритин
4.а) гематоидин; б) гематины; в) порфирины
5.а) катаболический; б) анаболический
6.а) гипотензивное; б) диллятационное; в) адреналин
7.а) общий; б) местный
8.а) общий; б) местный
9.а) первичный (наследственный); б) вторичный
10. а) гемосидерин; б) ферритин; в) меланин
11. Первичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, приводящее к повышенному всасыванию пищевого железа и отложению гемосидерина в тканях
12. а) бронзовая кожа; б) бронзовый диабет; в) пигментный цирроз печени
13. Вторичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся приобретенной недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к общему гемосидерозу
14. а) увеличение алиментарного железа; б) резекция желудка; в) хронический алкоголизм; г) повторные переливания крови; д) гемоглобинопатии
15. а) печень; б) поджелудочная железа; в) сердце
16. а) цирроз печени; б) сахарный диабет; в) кардиомиопатия
17. а) гемосидерин; б) гемосидерин; в) гематоидин
18. а) механическая (подпеченочная); б) паренхиматозная (печеночная); в) гемолитическая (надпеченочная)
19. а) инфекции; б) интоксикации; в) изоиммунные расстройства; г) аутоиммунные расстройства
20. а) желчекаменная болезнь; б) рак желчных путей; в) рак головки поджелудочной железы; г) рак сосочка двенадцатиперстной кишки; д) метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы и печень
21. а) гемомеланин (малярийный пигмент); б) солянокислый гематин (гемин); в) формалиновый пигмент
22. Гематины – гемоглобиногенные пигменты, представляющие собой окисленную форму гема и образующиеся при гидролизе оксигемоглобина
23. а) гемомеланин; б) гемосидерин
24. а) врожденная; б) приобретенная
25. а) интоксикации; б) авитаминозы; в) пернициозная анемия; г) заболевания печени
26. а) эритропоэтическая; б) печеночная
27. а) меланин; б) пигмент гранул энтерохромафинных клеток; в) адренохром
28. а) распространенный; б) местный
29. а) эндокринные нарушения; б) авитаминозы; в) кахексии; г) интоксикации углеводородами
30. а) туберкулез надпочечников; б) опухоль надпочечников; в) АКТГ
31. а) нейроэндокринные нарушения; б) образование антител к меланину; в) воспалительные и некротические поражения кожи
32. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы
33. а) первичный; б) вторичный
34. а) наследственный гепатоз (доброкачественная гипербилирубинемия); б) нейрональный липофусциноз
35. а) кахексии; б) увеличение функциональной нагрузки; в) авитаминоз Е; г) злоупотребление лекарственными препаратами
37. солянокислый гематин (гемин)
39. врожденная порфирия
40. первичный гемохроматоз
41. а) селезенка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы; д) головной мозг
42. а) легочные гистиоциты; б) клетки альвеолярного эпителия
43. а) фенилпируват; б) фениллактат; в) фенилацетат
44. а) селезенка; б) печень; в) лимфатические узлы; г) костный мозг
ЗАНЯТИЕ 7.Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, механизмы развития и морфофункциональные проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных органах и тканях
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
3. Виды гипертрофий, причины и механизмы их развития.
3. Исходы гипертрофического процесса. Механизмы декомпенсации.
4. Значение гипертрофического процесса.
6. Виды регенерации, механизмы их развития.
8. Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.
10. Структура и функции грануляционной ткани.
Читайте также: