Туберкулез в Японии. Суперинфекция туберкулеза.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 04.10.2024

В сущности такую же закономерность можно установить на материалах Schimao и соавт. (1973). При многолетнем регулярном наблюдении за медицинским персоналом ряда противотуберкулезных учреждений Японии авторы отметили, что до 1955 г. заболеваемость активным туберкулезом легких лиц, ранее уже инфицированных, составляла в первые 5 лет их работы 1%, а с 1965 г. она снизилась до 0,1%. По мере увеличения стажа работы опасность заражения и заболевания туберкулезом уменьшалась. Тем не менее и в последние годы (1965—1972) сотрудники лабораторий, имеющие наибольший контакт с инфекционным материалом, заболевают туберкулезом в 4 раза чаще, чем врачи, медицинские сестры, хозяйственный персонал и др.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что суперинфекция, особенно длительная, массивная и в определенном возрасте, не утратила своего патогенного значения и в период спада туберкулезной эндемии. Каков механизм ее действия?

Ряд прежних и современных патологов и клиницистов, в частности Canetti (1972), признают возможным образование новых очагов в результате повторного заражения. Вероятность такого генеза процесса становится более достоверной в тех случаях, когда свежие очаги образуются в подключичных зонах или в средних и нижних отделах легких и в то же время отсутствуют явные признаки обострения преформированных очагов. В пользу этой гипотезы отчасти свидетельствует прогрессирующая с возрастом частота образования специфических очагов в легких у клинически здоровых людей, в особенности в условиях длительного соприкосновения с бацилловыделителями.

За последнее время веским аргументом в защиту роли экзогенной суперинфекции стало обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза, устойчивых к различным туберкулостатическим препаратам у впервые заболевших туберкулезом людей, которые раньше не лечились этими медикаментами.


Следовательно, образование новых туберкулезных очагов в органах дыхания в результате повторного заражения вероятно. И действительно, если микобактерий, поступающие даже в незначительном количестве из обострившихся старых очагов, в состоянии вызвать специфические изменения в легочной паренхиме и бронхиальной системе, то нет оснований отвергать такую возможность при многократном поступлении инфекции извне. Относительный иммунитет, приобретаемый после первичного заражения или вакцинации БЦЖ, отнюдь не всегда предохраняет от такого влияния массивной экзогенной суперинфекции.

Но сущность патогенного влияния последней не ограничивается только морфологическим эффектом в виде формирования одного или нескольких новых туберкулезных очагов в легких в результате непосредственного проникновения микобактерий в бронхи или альвеолы. Чаще при повторном заражении обостряются старые специфические изменения в легких и лимфатических узлах. Об этом свидетельствуют, в частности, данные, полученные нами при длительном динамическом наблюдении за значительной группой взрослых, которые имели внутрисемейный или профессиональный контакт с бацилловыделителями. При этом выяснилось, что у «контактов» различные формы процесса большей частью возникают в зоне плотных, инкапсулированных очагов или рубцовых изменений в легких. Нередко симметрично в верхних отделах легких появляются ограниченные или более распространенные мелкие очаги, очевидно, лимфо-гематогенного происхождения. Такого рода изменения отмечались нами у «контактов» в большем проценте случаев по сравнению с контрольной группой взрослых, не подвергшихся явной, а тем более длительной экзогенной суперинфекции.

Эти факты позволяют усматривать основную причину патогенного действия повторного заражения в сенсибилизирующем влиянии микобактерий туберкулеза и продуктов их распада на организм людей, длительно подвергающихся интенсивной суперинфекции. При этом повышается местная чувствительность прежде всего в зонах гиперсенсибилизации, т. е. в тех участках легочной ткани и вокруг лимфатических узлов, где в результате ранее перенесенной первичной инфекции длительно сохраняется аллергическая настроенность тканей. В таких случаях возникает перифокальное воспаление вокруг старых очагов и создаются условия для распространения инфекции в организме.

При всем этом не следует переоценивать значение экзогенной суперинфекции в патогенезе туберкулеза. Даже высокопатогенные и вирулентные микобактерии туберкулеза, как и прочие микробы или вирусы, не обладают «демонической» силой, опасной для всех заразившихся ими людей. Хорошо известно, что среди лиц, находящихся в одинаковых эпидемиологических условиях, заболевает только небольшая часть людей, а остальные остаются клинически здоровыми, несмотря на повторяющееся инфицирование. Таким образом, инфект, как указывал И. В. Давыдовский (1962), еще не детерминирует болезнь.

Вместе с тем со всей очевидностью выступает ведущая роль сидогенной суперинфекции, или, как ее называл Koch, аутоинфекции, в патогенезе туберкулеза различных органов. Об этом убедительно свидетельствуют многочисленные факты.

Как показывают наблюдения ряда авторов и материалы, систематически изучаемые нами на протяжении многих лет, внутрисемейный, квартирный или производственный контакт с бацилловыделителями отмечается лишь у меньшей части заболевших. В подавляющем большинстве случаев больные, ранее не лечившиеся туберкулостатическими препаратами, выделяют лекарственночувствительные микобактерии.

-