Спленэктомия при портальной гипертензии. Эффективность резекции пищевода
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 04.10.2024
Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при лечении циррозов печени. Выполняют спленэктомию. Резецируют не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника. В частном случае резекцию кишечника и спленэктомию выполняют одновременно. В частном случае резекцию кишечника и спленэктомию выполняют поэтапно. Способ обеспечивает профилактику рецидивов заболевания. 2 з.п. ф-лы.
1. Способ хирургического лечения цирроза печени, включающий спленэктомию, отличающийся тем, что дополнительно проводят резекцию не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника.
Изобретение относится к медицине и конкретно касается способов хирургического лечения цирроза печени.
Известные способы лечения цирроза печени путем наложения порто-кавальных анастомозов конец в бок, мезентерико-кавальных анастомозов, порто-кавальных анастомозов бок в бок, (1), дистальных сплено-ренальных анастомозов Уорена; окклюзия варикозно расширенных вен: эндоскопическая склерозирующая терапия, прошивание варикозно расширенных вен (операции Танера и Сигиуры) (2).
Однако данные способы недостаточно эффективны. При их применении довольно часто возможны осложнения и рецидивы основного заболевания (повторные пищеводные кровотечения).
Наиболее близким к предлагаемому способу лечения цирроза печени является хирургическое лечение цирроза печени путем спленэктомии (прототип) (3).
Спленэктомия показана: 1) при начальном циррозе печени с выраженными явлениями гиперспленизма, геморрагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен пищевода. В этой же ситуации, но при выраженной портальной гипертензии спленэктомия как самостоятельная операция не показана, 2) у больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - тромбоз селезеночной вены, 3) спленэктомия особенно эффективна при ограниченной локализации варикозного расширения вен кардиального отдела желудка.
Однако данный способ недостаточно эффективен, нередки рецидивы заболевания и осложнения: рецидивные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (90%), сепсис - особенно у детей.
Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения, сокращение числа рецидивов.
Поставленная задача решается путем: 1) спленэктомии и резекции не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника или 2) резекцией не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника.
Тактика операции зависит от стадий заболевания. В стадии компенсации производят только резекцию не менее 1/2 части тонкого кишечника. В стадиях суб- и декомпенсации необходимо проводить операции в два этапа: 1) выполнение спленэктомии, 2) выполнение резекции не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника. В стадии компенсации селезенка, как правило, нормальных размеров (6х9 см) или увеличена на 1-2 см. В этих случаях резекция не менее 1/2 части тонкого кишечника позволяет добиться положительного результата. На других стадиях размеры селезенки увеличены до больших и гигантских размеров, в таких ситуациях целесообразно выполнение операции в два этапа.
Новым является то, что проводится резекция не менее 1/2 неизмененного тонкого кишечника.
В классическом варианте резекцию кишки проводят при ее патологическом поражении (опухоль, некроз кишки различного генеза). Мы же предлагаем резецировать не менее 1/2 части здоровой кишки с целью 1) уменьшения объема поступающей крови в портальную вену, 2) ускорения прохождения кишечного содержимого по тонкому кишечнику и уменьшения за счет этого объема всасываемых токсических веществ, которые впоследствии обезвреживаются печенью. Таким образам резекцией не менее 1/2 тонкого кишечника достигаются неизвестные ранее положительные эффекты.
Новые отличительные признаки, не найденные авторами в проанализированной литературе. Данный способ прошел экспериментальное и клиническое испытания в клинике госпитальной хирургии СМУ. Таким образом, предлагаемое техническое решение соответствует критериям изобретения "новизна", "изобретательский уровень", "промышленно применимо".
Способ осуществляют следующим образом:
I. При больших и огромных размерах селезенки (стадии суб- и декомпенсации) методику выполняют в два этапа:
1) спленэктомия
2) резекция не менее 1/2 тонкого кишечника
II. При ранее выполненной спленэктомии выполняется резекция не менее 1/2 тонкого кишечника
III. В стадии компенсации при удовлетворительном состоянии пациента возможно выполнение только резекции не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника.
IV. При небольших размерах селезенки (увеличен на 2-3 см) допускается одномоментная спленэктомия и резекция не менее 1/2 неизмененной части тонкого кишечника.
Желудок оттягивают вправо, тем самым поднимая из ложа селезенку, прилегающую к большой кривизне желудка. Быстрыми движениями тупо и остро разъединяют сращения между выпуклой поверхностью селезенки и нижней поверхностью диафрагмы. При этом необходимо следить за тем, чтобы не надорвать паренхиму селезенки. После обнажения выпуклой поверхности левой рукой приподнимают селезенку из глубины и с помощью нескольких надрезов ножницами отделяют ее от передней поверхности левой почки, что легко удается без какого-либо кровотечения. Помещая большую салфетку на ложе селезенки, предохраняют от ускользаний ее на глубину.
Осторожно препарируя в пределах ворот селезенки, диссектором выделяют сосуды, перевязывают их и рассекают, постепенно продвигаясь снизу вверх. На центральный отрезок сосудов накладываем по две лигатуры, которые отстоят друг от друга не менее чем на 0,5 см. Прежде чем перевязать последние сосуды ворот селезенки, в нее впрыскивают 1 мл адреналина, после перевязки последнего сосуда проводят контроль гемостаза. К ложу селезенки подводят сигарообразный дренаж через отдельный доступ под левой реберной дугой по правой средней подмышечной линии.
Вторым этапом выполняют резекцию 1/2 тонкой кишки. Отступя 1 метр от связки Трейца, по намеченной линии перерезки кишки, на границе между кишкой и ее брыжейкой, тупым инструментом накладывают в брыжейке отверстие, после чего, раскрывая бравши инструмента, расширяют отверстие примерно до одного сантиметра. По обоим краям отверстия накладывают по одному энтеро-мезентериальному серозному шву. При этом прокалывают брыжейку, проходящие в ней краевой сосуд и мышечный слой кишечной стенки, но не проникая в просвет кишки. Завязыванием шва сосуд фиксируют к кишечной стенке. Эти швы накладывают по линий резекции как сверху, так и снизу. Брыжейку резецируют в виде клина. Скелетизация может быть произведена различным путем. Брыжейку можно проколоть сосудистым зажимом, сосуд же в двух местах пережимают, рассекают и перевязывают. Брыжейка может быть проколота диссектором, с помощью которого проводятся лигатуры. Какой бы из этих способов не применяли, всякий раз нужно изолировать участок брыжейки: тем уже, чем она толще, и тем шире, чем она тоньше. Перевязку и рассечение брыжейки нужно производить по заранее намеченной линии, по частям. По намеченной линии резекции тонкая кишка прошивается с обеих сторон аппаратом УКЛ. Обе культи тонкой кишки ушивают двухрядным серозно-мышечным узловым швом.
Приступаем к наложению анастомоза "бок в бок". Анастомоз накладывают в изоперистальтическом направлении. Две кишечные культи с ушитыми концами прикладывают друг к другу по длине около 10 см. Первый ряд швов - серозно-мышечный, узловой: 1) должен находиться к закрытому краю кишечной культи на 1-2 см, чтобы не образовался слепой карман, 2) он должен приходиться на обеих петлях на первую треть, считая от брыжеечной стороны кишки. Отступя 0,3-0,4 см от серозно-мышечного шва, диатермическим ножом на обеих культях кишки накладывают отверстие, которое шире, чем диаметр кишки, но короче первого ряда швов. Кровотечение из краев раны останавливают прикосновением диатермического ножа или же наложением москитного зажима и перевязкой. Кишечное содержимое, выходящее из просвета, удаляет ассистент с помощью отсоса. Задний сквозной непрерывный ряд швов накладывается кетгутом. Длинную кетгутовую нить завязывают посредине, чтобы одной нитью можно было продолжать непрерывный сквозной шов в одном, а другой нитью в другом направлении на переднюю губу анастомоза. При такой методике наложения непрерывного шва узлы завязываются не в углах анастомоза (самая слабая зона), а по центру, что значительно снижает риск несостоятельности швов. После наложения непрерывного шва меняются изолирующие салфетки, инструменты и перчатки. В заключение накладывается передний серозно-мышечный узловой ряд швов.
Пальцами проверяют проходимость анастомоза, затем отверстие в брыжейке закрывают несколькими серозно-серозными отдельными вворачивающими кетгутовыми швами.
Экспериментальные исследования, выполненные на 10 собаках с смоделированным циррозом печени (ССL4), подтвердили, что по сравнению с контрольной группой после проведения резекции не менее 1/2 части тонкой кишки у опытных животных в течение года отсутствует прогрессирование цирроза печени по биохимическим показателям и наступает стабилизация процесса. При выполнении спленэктомии и резекции не менее 1/2 части тонкого кишечника поэтапно или одномоментно (в зависимости от размеров селезенки) также наблюдается стабилизация процесса (на основании биохимических показателей).
Наши экспериментальные исследования подтверждены в клинической практике.
Клинический пример: Больная А, 15 лет, доставлена бригадой с/п с диагнозом: кишечная непроходимость, Rg-логически предполагаемый диагноз был подтвержден, больная в экстренном порядке взята в операционную. При входе в брюшную полость отмечается гепатомегалия + 1,0 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии. Заворот тонкой кишки на 360 градусов вокруг своей оси, некроз петель тонкого кишечника. Выполнена резекция не менее 1/2 тонкой кишки. После операционный период протекал благополучно. Больная была обследована по поводу гепатомегалии, выставлен диагноз: врожденная внепеченочная портальная гипертензия. Рекомендовано динамическое наблюдение. До 27 лет периодически наблюдалась в нашем стационаре, от спленэктомии отказывалась. За время наблюдения: хорошие трудоспособность, физическое и умственное развитие. Спленомегалия, по данным УЗИ текущего года, 10-12 см (норма 6-9 см); гепатомегалия +1,5 см из-под края реберной дуги по правой средней ключичной линии; АЛТ, АСТ - верхняя граница нормы; билирубин прямой, общий - верхняя граница нормы.
Таким образом, основываясь на экспериментальных данных, данных клинического наблюдения можно предположить о благоприятном влиянии резекции не менее 1/2 неизмененного тонкого кишечника на течение цирроза печени в комбинации со спленэктомией и без нее.
Предлагаемая методика лечения цирроза печени путем резекции тонкого кишечника на 1/2 преследует цель: 1) уменьшение объема поступающей крови в портальную вену, 2) уменьшение объема поступающих токсических продуктов в печень (за счет уменьшения площади их всасывания и ускорения прохождения кишечного содержимого по тонкому кишечнику).
Спленэктомия и резекция 1/2 тонкой кишки могут осуществляться поэтапно, одномоментно или же резекция не менее 1/2 части неизмененного тонкого кишечника может выполняться как самостоятельное хирургическое лечение цирроза печени в стадии компенсации. Это зависит от клинической картины заболевания, биохимических показателей крови, репаративных возможностей организма. При наличии каких-либо технических сложностей лечение проводится поэтапно: 1) спленэктомия, 2) резекция не менее 1/2 части тонкой кишки.
Все наши мероприятия направлены на 1) уменьшение токсического воздействия продуктов метаболизма на печень, 2) замедление процессов разрастания соединительной ткани за счет снижения портальной гипертензии.
Таким образом, предлагаемая нами методика является новой для лечения цирроза печени.
Источники информации
1. Литман И. Оперативная хирургия. Будапешт, 1981. - С.686.
Спленэктомия при портальной гипертензии. Эффективность резекции пищевода
Спленэктомия при портальной гипертензии. Эффективность резекции пищевода
Возникновение тромбоза портальной системы связано с несколькими факторами, среди основных — постспленэктомический тромбоцитоз и уменьшение объемного портального кровотока.
Благополучно перенесенная больными операция может осложниться новой патологией — аспленической геморрагической тромбоцитемией, требующей новых лечебных подходов.
В послеоперационном периоде существует опасность таких осложнений, как поддиафрагмальные абсцессы, постспленэктомический сепсис и др..
По данным Н. Takenaka и соавт., портальная гипертензия после спленэктомии сохраняется, несмотря на снижение объемного кровотока в бассейне воротной вены. При дополнении АПР спленэктомией отмечено снижение портального давления: при ЦП на 18 ± 17,4%. Практически аналогичные данные о снижении портального давления после спленэктомии при АПР получены и в других исследованиях (Kawasaki, 1987; S. Mstsubara).
М. El-Gendi с соавт., проанализировав изменение давления в варикозно расширенных венах пищевода (ВРВП) после изолированной спленэктомии и ее комбинации с АПР, установили, что второй вариант более эффективен для снижения давления в ВРВП.
Высказывается мнение, что выполнение спленэктомии при операции Sugiura не играет основной роли в структуре послеоперационной летальности, хотя в данном исследовании отмечено возникновение постспленэктоми-ческого септического шока у 1,9% больных.
Кроме того, отдельные исследователи утверждают, что у больных с выраженной спленомегалией (при массе органа более 500 грамм) среднее портальное давление имеет тенденцию к повышению после спленэктомии. Другой отрицательный момент спленэктомии установлен S. Matsubara и соавт., которые показали, что у больных с выраженной спленомегалией (при массе органа более 500 г) в послеоперационном периоде происходит уменьшение функциональных печеночных параметров.
Операции азигопортальной резекции выполняют для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода только при безуспешности неоднократных попыток эндоскопического гемостаза и, как правило, необходимость в них возникает у 5—10% больных, в остальных случаях предпочтительны элективные хирургические вмешательства.
У больных с компенсированным состоянием функции печени при угрозе развития пищеводно-желудочного кровотечения следует предпочесть профилактическое хирургическое лечение. Профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода и желудка осуществляются путем разобщающих операций.
Следует отметить, что профилактические операции азигопортального разобщения выполняют в основном в восточном полушарии (Япония, Корея, Тайвань). Так, в 1990 г. были опубликованы окончательные результаты проспективного рандомизированного исследования, проведенного Японским Научным Обществом по Портальной Гипертензии Japanese Research Society for Portal Hypertension (JRSPH), no определению целесообразности использования различных методов АПР для профилактики первого кровотечения из ВРВП. Установлено, что эти операции эффективны в плане профилактики первого кровотечения, поскольку в течение 5 лет данное осложнение наблюдалось только у 7% оперированных больных, а в группе неоперированных — у 46%. Кроме того, отмечено увеличение продолжительности жизни после профилактических АПР.
В то же время широкое использование профилактических операций азигопортального разобщения не поддерживают западные хирурги в связи с диаметрально противоположными результатами, полученными при выполнении аналогичных вмешательств.
Различия полученных результатов объясняются разными причинами портальной гипертензии. В Японии наиболее часто встречаются идиопатическая портальная гипертензия и цирроз печени вирусной этиологии, тогда как в Европе и США — алкогольный цирроз печени.
В настоящее время трансабдоминальная транссекция пищевода считается наиболее эффективным вмешательством среди всех методов АПР при кровотечении из варикозно расширенных венах пищевода (ВРВП), особенно методика Sugiura. Так, после операции Sugiura полная облитерация ВРВП отмечена в 50—98% наблюдений, рецидив кровотечения из ВРВП не наблюдался в течение первого года у 95%, в течение 3 и 5 лет - у 76% больных.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Публикации в СМИ
Портальная гипертензия (ПГ) — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт.ст.), развивающееся в результате обструкции кровотока на любом участке этой вены. Повышение свыше 12–20 мм рт.ст. приводит к расширению анастомозов воротной вены. Отток крови от воротной вены по расширенным коллатералям увеличивается. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.
Классификация • Надпечёночная ПГ — препятствие во внеорганных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен • Подпечёночная ПГ — препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях • Внутрипечёночная ПГ — препятствие кровотоку располагается в самой печени.
ЭТИОЛОГИЯ
• Внутрипечёночные причины •• Цирроз печени •• Узловая регенеративная гиперплазия (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти) •• Острый алкогольный гепатит •• Приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, 6-меркаптопурин) •• Интоксикация витамином А •• Шистосомоз •• Саркоидоз •• Альвеококкоз •• Болезнь Кароли •• Болезнь Уилсона •• Врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз) •• Болезнь Гоше •• Поликистоз печени •• Опухоли печени •• Частичная узловая трансформация печени •• Нецирротический гепатопортальный склероз (болезнь Банти) •• Гемохроматоз •• Хронический гепатит •• Миелопролиферативные заболевания •• Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь) •• Идиопатическая ПГ.
• Препечёночные причины (блокада портального притока) •• Сдавление или тромбоз ствола воротной или селезёночной вены •• Хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях; спленэктомия •• Повреждение воротной вены в результате травмы или проникающего ранения •• Аневризмы селезёночной или печёночной артерии •• Выраженная спленомегалия при миелопролиферативных заболеваниях (полицитемия, остеомиелофиброз, геморрагическая тромбоцитемия) •• Врождённые аномалии воротной вены •• Очень редко блок воротной вены связан с циррозом печени, мигрирующим тромбофлебитом, ретроперитонеальным фиброзом.
• Постпечёночные причины (блокада печёночного оттока) •• Синдром Бадда–Киари •• Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени •• Тромбоз или сдавление нижней полой вены.
Патогенез • При нарушении оттока по воротной вене портальная кровь оттекает в полые вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются. Основное клиническое значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно-расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению • В связи с развитием коллатерального кровообращения количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается и усиливается роль печёночной артерии в кровоснабжении печени • При значительном портосистемном шунтировании может развиться печёночная энцефалопатия.
Патоморфология • Селезёнка увеличена, полнокровна • Сосуды портальной системы и селезёнки увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы, кровоизлияния, пристеночные тромбы • Изменения в печени зависят от причины ПГ • Варикозные расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Анамнез • Наличие цирроза или хронического гепатита • Указание на желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе • Указания на злоупотребления алкоголем, переливания крови, вирусные гепатиты В, С, приём пероральных контрацептивов и гепатотоксичных препаратов, контакт с гепатотоксичными веществами, сепсис и воспалительные заболевания органов брюшной полости, миелопролиферативные заболевания, склонность к гиперкоагуляции в анамнезе • Наличие заболеваний печени у родственников.
Клиническая картина
• Классические признаки, наблюдаемые при всех видах ПГ •• Развитие коллатерального кровообращения — расширение подкожных вен передней брюшной стенки (голова Медузы), вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка, геморроидальных вен •• Кровотечение из варикозно расширенных коллатералей — пищеводно-желудочные кровотечения (кровохарканье, мелена), геморроидальные кровотечения • Спленомегалия •• Асцит •• Диспептические расстройства (боли в эпигастральной области, чувство тяжести в подреберьях, анорексия, тошнота, запоры и т.д.).
• Клинические проявления в зависимости от формы ПГ •• Надпечёночная форма ••• Раннее развитие асцита ••• Появление асцита сопровождается болями в правом верхнем квадранте живота ••• Периферические отёки ••• Значительная гепатомегалия при относительно небольшой спленомегалии ••• Умеренная желтуха •• Подпечёночная форма ••• Первым признаком может быть пищеводно-желудочное кровотечение или бессимптомная спленомегалия ••• Гиперспленизм ••• Печёночная энцефалопатия развивается часто и может принимать хроническое течение ••• Печень не увеличена, нормальной консистенции •• Внутрипечёночная форма ••• Ранние симптомы — упорный диспептический синдром без изменений в желудке, метеоризм, периодическая диарея, похудание ••• Поздние симптомы — значительное увеличение селезёнки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением, асцит ••• Признаки печёночной недостаточности ••• Часто уже первое кровотечение может быть фатальным, т.к. резко ухудшаются функции печени.
• Косвенные признаки поражения печени •• Печёночная недостаточность •• Недостаточность функций поджелудочной железы •• Сосудистые паучки и звёздочки на коже •• Печёночная энцефалопатия.
Лабораторные исследования • В ОАК — признаки гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) • В функциональных пробах печени — изменения, характерные для хронического гепатита и цирроза печени (при внутрипечёночной ПГ) • Выяснение этиологии хронического гепатита/цирроза печени •• Определение маркёров вирусных гепатитов •• Выявление аутоантител •• Определение концентрации железа в сыворотке крови и в печени •• Определение активности a 1-антитрипсина в сыворотке крови •• Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени.
Инструментальные исследования • Эзофагография • ФЭГДС позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода и желудка •• I степени — при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается •• II степени — при надавливании вены не уменьшаются •• III степени — вены сливаются по всей окружности пищевода •• Обычно вены имеют белый цвет •• Изменение цвета на красный или синюшный указывает на высокую вероятность кровотечения • Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок отчётливо видны варикозно-расширенные вены • УЗИ позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, установить наличие коллатералей, диагностировать тромбоз воротной вены. Допплерография позволяет выявить строение портальной вены и печёночной артерии, портосистемные шунты и кровоток по ним, определить скорость портального кровотока • КТ • МРТ позволяет очень чётко визуализировать сосуды• Венография необходима для верификации тромбоза портальной вены, перед операциями портосистемного шунтирования, резекции или трансплантации печени • Ангиография позволяет обнаружить объёмные образования в печени • Радиоизотопное исследование позволяет оценить печёночный кровоток по клиренсу коллоидного денатурированного альбумина меченому 131 I из периферических сосудов • Определение давления в воротной вене •• Измерение по давлению заклинивания: через бедренную вену вводят катетер с баллоном на конце в печёночную вену, о заклинивании катетера свидетельствуют регулярные колебания измеряемого давления ••• Измеренное при этом давление соответствует давлению в синусоидах ••• После измерения давления заклинивания баллон спускают и определяют давление в печёночной вене ••• Разница между давлением заклинивания и давлением в печёночной вене равна портальному давлению •• Спленоманометрия — пункция селезёнки иглой, соединённой с водным манометром; в норме давление не превышает 120–150 мм вод.ст., при значительной ПГ — 350–500 мм вод.ст •• Гепатоманометрия: внутрипечёночное давление в норме — 80–130 мм вод.ст., при циррозе — возрастает в 3–4 раза Примечание: последние два метода противопоказаны при нарушениях гемокоагуляции.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Синдром Бадда-Киари • Миелопролиферативные заболевания • Констриктивный перикардит • Саркоидоз • Интоксикация витамином А.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лечение основного заболевания • Профилактика первого эпизода кровотечения или повторного кровотечения при циррозах: •• Неселективные b -адреноблокаторы, например пропранолол 20–180 мг 2 р/сут в сочетании со склеротерапией или лигированием варикозных сосудов •• Альтернативный препарат — нитраты длительного действия, например изосорбид мононитрат. Малоэффективны при декомпенсированном циррозе • При появлении признаков желудочно-кишечного кровотечения — немедленная госпитализация.
Остановка кровотечения • Терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин • Соматостатин 250 мг в/в болюсно, далее 250 мг в/в капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно • Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения) •• Предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин •• Склерозирующий препарат (5% р-р этаноламина, 1% р-р тетрадецилсульфата натрия и др.), введённый в варикозно-расширенные вены, приводит к их тромбозу •• Манипуляция эффективна в 80% случаев • Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена–Блэйкмора •• После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 ч • Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами •• Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения •• Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
Оперативное лечение (см. также Кровотечение гастродуоденальное).
• Неотложное оперативное вмешательство показано при неэффективности вышеперечисленных методов лечения •• Экстренное портокавальное шунтирование; эффективность зависит от исходного соматического состояния •• Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование — метод выбора при массивном кровотечении, рецидивирующем после 2 сеансов склеротерапии •• Экстренное наложение мезентерикокавального анастомоза •• Пересечение пищевода.
• Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пищевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени. Шунтирующие операции приводят к снижению давления в системе воротной вены и декомпрессии варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Наиболее грозное осложнение — развитие печёночной энцефалопатии •• Портокавальное шунтирование — воротную вену соединяют с нижней полой веной ••• Операция показана при хорошем функциональном резерве печени ••• После операции снижается вероятность асцита, спонтанного бактериального перитонита, гепаторенального синдрома •• Мезентерикокавальное шунтирование — вшивают протез между верхней брыжеечной и нижней полой венами •• Селективное спленоренальное шунтирование — пересекают варикозно-расширенные вены, в результате кровь направляется в селезёночную вену, анастомозированную с левой почечной веной •• Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование — соединение ветви воротной вены и печёночной вены внутри печени с помощью расправляющегося металлического стента.
• Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений, потребовавших проведения гемотрансфузий.
Осложнения • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка (наиболее часто); реже — из геморроидальных узлов прямой кишки (см. Кровотечение гастродуоденальное) • Печёночная энцефалопатия • Почечная недостаточность • Сепсис • Спонтанный бактериальный перитонит • Асцит • Гепаторенальный синдром.
Наблюдение • Больных необходимо наблюдать в специализированном центре • Больным с компенсированной ПГ без варикозно-расширенных вен проводят ФЭГДС 1 раз в 2–3 года, с небольшими узлами — 1 раз в 1–2 года
Прогноз • Зависит от основного заболевания. При циррозе он определяется выраженностью печёночной недостаточности •• Годичная выживаемость больных групп А и В по Чайлду — 70%, больных группы С — 30% •• Смертность при каждом кровотечении составляет 40%.
Сокращение. ПГ — портальная гипертензия
МКБ-10 • K76.6 Портальная гипертензия
Примечание. Гиперспленизм при ПГ возникает часто. Приблизительно у половины больных, перенёсших портокавальное шунтирование, гиперспленизм разрешается. Спленэктомию при портальной гипертензии выполняют редко.
Целесообразны ли спленэктомия или перевязка селезеночной артерии при циррозе печени?
Нередко ведущими симптомами в клинике цирроза печени бывают признаки портальной гипертензии. Одним из грозных симптомов является кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка. Для его профилактики до недавнего времени довольно широко прибегали к спленэктомии, полагая, что удаление селезенки способствует значительной разгрузке портальной системы.
Ключевые слова
Полный текст
Нередко ведущими симптомами в клинике цирроза печени бывают признаки портальной гипертензии. Одним из грозных симптомов является кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка. Для его профилактики до недавнего времени довольно широко прибегали к спленэктомии, полагая, что удаление селезенки способствует значительной разгрузке портальной системы. Однако опыт показал, что это мероприятие далеко не всегда уменьшает симптомы портальной гипертонии, а иногда наоборот, провоцирует появление массивных кровотечений, в том числе и в ближайшие дни после операции.
Произведя за последнее время спленэктомию у 9 больных, мы наблюдали массивное кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка в ближайшие 4—21 сутки после операции у 2 и вскоре после выписки из клиники — у одного.
Каждый хирург, которому приходилось оперировать больных с портальной гипертензией, не раз убеждался, что у них подчас резко выражен периспленит. В имеющихся спайках налицо развитые венозные анастомозы с забрюшинным (околопочечным) пространством, боковой брюшной стенкой и диафрагмой. Спленэктомия в таких случаях неизбежно связана с рассечением спаек, а, следовательно, и с нарушением мощного сосудистого коллектора, в определенной степени компенсирующего затруднение кровотока через печень. Эта ставит организм в невыгодные, затруднительные условия, особенно вскоре после удаления селезенки. После сочетания спленэктомии с органными .анастомозами (оментогепато- или ренопексия) улучшение кровообращения наступает не сразу, а только через 3—4 месяца. У ряда больных после указанного срока состояние их значительно улучшилось, но у некоторых фиксация сальника к печени не повела к развитию сосудистой сети (это констатировано при контрольной лапароскопии), чем в определенной степени можно объяснить отсутствие улучшения самочувствия.
В 1882 г. Лука и Лангенбух предложили, несмотря на обширные сращения, при выраженных технических трудностях для спленэктомии прибегать к перевязке селезеночной артерии. Первые попытки применения метода в клинике оказались неблагоприятными. Лишь в 1904 г. Ланц, а в 1918 г. Блейн успешно использовали его в своей практике. Однако летальные исходы после перевязки селезеночной артерии неоднократно описывались и в последующие годы. Более детальное изучение причин позволило выявить, что основной причиной является нарушение питания поджелудочной железы, а также нарушение кровообращения в селезенке. Многие авторы (С. С. Гирголав, Карьер, Ванвер) склонны были связывать этот факт с перевязкой всех ветвей селезеночной артерии и рекомендовали сохранять короткие желудочные артерии (Габерер, С. С. Аведисов) или левую желудочносальниковую артерию (Фолькман, Штубенраух).
И. Э. Гаджиевой данный вопрос изучен еще более детально. Анализируя результаты четырех серий опытов, она пришла к выводу, что наиболее благоприятной является перевязка селезеночной артерии на протяжении с обязательной сохранностью левой желудочно-сальниковой артерии.
Наиболее активным сторонником целесообразности перевязки селезеночной артерии при портальной гипертензии был В. Я. Брайцев, пропагандировавший свою точку зрения по этому вопросу с 1935 г. Так, в 1963 г. он сообщил о благоприятном использовании метода у 4 больных, имевших до операции асцит, расширение вен пищевода. Перевязку селезеночной артерии в сочетании с тем или иным вариантом оментофиксапии он считал наиболее целесообразным видом вмешательства у больных с портальной гипертонией.
Мы применили этот метод за последнее время у 3 больных, при этом у 2 из них были веские основания рассматривать осложнения, связанные с перевязкой селезеночной артерии в качестве одной из основных причин летального исхода.
Для подтверждения сказанного приведем краткие выписки из историй болезни
О., 48 лет, в течение 8 лет страдала портальным циррозом печени. Кровотечений не было. При обследовании в клинике констатировали тяжелую степень декомпенсации заболевания, резкую спленомегалию (нижний полюс селезенки определялся ниже крыла подвздошной кости). Налицо был рефрактерный асцит. Давление в печени — 290 мм. вод. ст., в селезенке — 310, в брюшной полости — 400, в вене большого сальника — 270. Принимая во внимание тяжесть состояния, резкое увеличение селезенки и резчайший периспленит, обнаруженный при операции, отсутствие указаний на кровотечения, признали допустимой минимальную травму-перевязку селезеночной артерии и оментогепатофиксацию. Осложнений во время операции не было. Селезеночная артерия перевязана на уровне тела поджелудочной железы с сохранением коротких желудочных и левой желудочно-сальниковой артерии. Давление в селезенке после этого снизилось до 180 мм. вод. ст., в печени — до 130.
Через 41 сутки после вмешательства наступила смерть больной. В послеоперационном периоде неоднократно отмечены приступы сильных болей в области увеличенной селезенки, что имело место многократно и ранее. При аутопсии обнаружены множественные инфаркты селезенки. Судя по макро- и микроскопической картине, с момента появления одних из них прошел длительный промежуток времени, а другие были свежими. После операции наступило расплавление одного из инфарктов с прорывом содержимого в забрюшинное пространство, что повело к формированию гнойника в ложе поджелудочной железы.
Смерть больной наступила на фоне печеночной недостаточности, но несомненно, что развитие описанного осложнения после перевязки селезеночной артерии сыграло очень важную роль в появлении комы.
При подобном описанному в предыдущем наблюдении детальном обследовании больного С., 58 лет, установили, что он страдает портальным циррозом печени после болезни Боткина в стадии тяжелой декомпенсации. Давление в печени у него 320 мм вод. ст., в селезенке — 245.
Тяжесть состояния побудила к минимально травматическому вмешательству — перевязке селезеночной артерии и оментогепатофиксации. Селезенка была увеличенной, покрыта коричневато-серым налетом. Печень резко атрофирована, зернисто изменена по типу портального цирроза. Селезеночная артерия перевязана на протяжении с сохранением коротких желудочных и левой желудочносальниковой артерий. После ее перевязки показатели гепатоманомегрии снизились до 230, а спленоманометрии — до 90 мм вод. ст. Наряду с общепринятым в послеоперационном периоде лечением проводили постоянную оксигенацию портальной крови путем введения кислорода в тонкую кишку через зонд, проведенный через носовой ход. При появлении симптомов печеночной недостаточности с переходом в кому на 11 сутки наступила смерть больного. При аутопсии обнаружен перитонит, наиболее выраженный в зоне селезенки, а в последней имелись множественные геморрагические инфаркты.
Появление инфарктов селезенки после перевязки ее артерии при столь тяжелом состоянии больного в послеоперационном периоде, несомненно, способствовало его отягощению и сыграло определенную роль в развитии перитонита.
Таким образом, наш первый опыт применения перевязки селезеночной артерии при циррозе печени оказался неблагоприятным. Мы, конечно, отдаем себе отчет в том, что детальный исход отчасти связан с весьма тяжелым состоянием оперированных больных, однако присоединившиеся в результате ишемии органа осложнения также способствовали наступлению смерти. В результате у нас нет оснований присоединиться к положи-’ тельной оценке этой операции, столь настойчиво отстаиваемой В. Я. Брайцевым.
Экстирпация прямой кишки по поводу рака у больного с декомпенсированным циррозом печени и портальной гипертензией
Цель публикации. Оценить эффективность мультидисциплинарного подхода в лечении больных раком прямой кишки, сочетающимся с портальной гипертензией и циррозом печени на примере клинического наблюдения.
Основные положения. Больному 71 года (диагностированы рак нижнеампулярного отдела прямой кишки и сопутствующие заболевания - декомпенсированный цирроз печени, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода и желудка, печеночно-клеточная недостаточность класса С по классификации Чайлда-Пью) выполнена одномоментная брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с парааортальной лимфаденэк-томией, формированием концевой забрюшинной колостомы, спленэктомией, деваскуляризацией желудка, гастротомией с прошиванием варикознорасширенных вен нижней трети пищевода и желудка. На основе зарубежного опыта проанализированы риски подобных хирургических вмешательств и, основываясь на успешном клиническом наблюдении, предлагается оптимальная концепция хирургического лечения больных данной категории.
Заключение. Мультидисциплинарный подход в условиях многопрофильной клиники позволяет обеспечить адекватное лечение больных раком прямой кишки, сочетающимся с портальной гипертензией и циррозом печени.
The aim of publication. To estimate efficacy of multidisciplinary approach in treatment of patients with rectal cancer together with portal hypertension and liver cirrhosis using the example of clinical case.
Original positions. 71 year-old male patient with diagnosed low rectal cancer and concomitant: decompensated liver cirrhosis, portal hypertension with varicose esophageal and stomach veins and hepatocellular failure of class C by Child-Pugh. Patient was treated by simultaneous abdomino-perineal rectal excision with para-aortic lymphadenectomy and retroperitoneal end colostomy, splenectomy, devascularization of the stomach, gas-trotomy with stitching of varicose veins at the lower third of the esophagus and the stomach. On the basis of foreign experience, risks of such surgical interventions were analyzed and, based on current clinical case, optimal surgical concept for patients of this category is proposed.
Conclusion. Multidisciplinary approach in diversified clinic allows to provide adequate treatment of patients with cancer of the rectum combined with portal hypertension and liver cirrhosis.
В настоящее время отмечается рост хронических заболеваний печени, являющихся причинами отказа от принятых протоколов хирургического лечения различных патологических состояний. Это обусловлено увеличением заболеваемости вирусным гепатитом и наличием гепатотропных токсических факторов, что приводит к развитию цирроза печени (ЦП) с печеночноклеточной недостаточностью и, как следствие, — портальной гипертензии [14].
Около 10% пациентов с ЦП подвергаются хирургическому лечению по поводу варикозного расширения вен портальной системы, гепа-тоцеллюлярной карциномы и пупочной грыжи. Периоперационный период у них отличается более высоким уровнем послеоперационных осложнений и летальности, чем среди больных общей выборки. При этом частота осложнений и смертельных исходов напрямую коррелирует с тяжестью печеночноклеточной недостаточности [11, 18]. По данным A. Ziser и соавт. [21], послеоперационная летальность у больных циррозом варьирует от 8 до 25% в зависимости от объема и вида хирургического вмешательства, тогда как в группе без хронических заболеваний печени данный показатель не превышает 1%. Среди пациентов, подвергнутых колоректальной хирургии, при наличии у них цирроза печени число смертельных исходов достигает 41% [7]. При сочетании ЦП с портальной гипертензией стационарная летальность возрастает вдвое [13].
В доступной литературе встречаются лишь единичные работы, описывающие одномоментные сочетанные хирургические вмешательства по поводу портальной гипертензии и рака прямой кишки. В связи с этим публикация таких наблюдений является актуальной с точки зрения определения тактики ведения больных в подобных ситуациях.
Описание клинического случая
В январе 2011 г. в отделение колопроктологии с хирургией тазового дна РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН обратился пациент Д. 71 года с наблюдавшимися в последние 2 месяца жалобами на постоянные боли в заднем проходе, усиливающиеся во время акта дефекации, примесь крови в кале. При амбулаторном обследовании по месту жительства диагностирована высокодифференцированная аденокарцинома прямой кишки. Кроме того, из анамнеза жизни известно, что 25 лет назад выявлен вирусный гепатит В и D, исходом которого стал цирроз печени. На момент обращения симптомами данного заболевания были боли в правом подреберье, усиливающиеся после погрешности в диете, метеоризм, частые носовые и десневые кровотечения, периодические подъемы температуры тела до 38,0 °С, кожный зуд. На протяжении последних 10 лет пациент находился под наблюдением у гастроэнтеролога по месту жительства. Помимо указанных жалоб больной отмечает аллергическую реакцию на йодсодержащие вещества в виде кожной сыпи и затруднения дыхания.
Характерными особенностями клинического осмотра были: снижение питания, иктеричный оттенок кожных покровов и склер, на коже верхней половины туловища классические «печеночные знаки» — сосудистые телеангиоэктазии, гинекомастия. Живот увеличен в размерах, при перкуссии в отлогих местах живота притупление перкуторного звука. Пальпация печени болезненная, край ее острый и плотный, не выходит за пределы реберной дуги. Селезенка увеличена в размерах. Паховые лимфатические узлы без изменений. При пальцевом исследовании прямой кишки на уровне зубчатой линии по задней полуокружности определялся нижний полюс циркулярного, бугристого, плотного и болезненного при пальпации, контактно кровоточивого опухолевидного образования с язвенным дефектом в центре.
Пациенту был выполнен ряд обследований, направленных на установление тяжести заболевания и степени операционного риска. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости печень имеет ровные контуры, нормальные размеры, повышенную эхогенность паренхимы. Селезенка увеличена до 9,0x22,4 см. Вены портальной системы варикозно расширены, извитые, окружают поджелудочную железу; особенно крупные сосуды (до 2,2—2,8 см) определяются между левой долей печени, стенкой желудка и поджелудочной железой. Диаметр портальной вены 1,8 см (максимальная скорость кровотока 0,23 м/с, средняя скорость 0,15 м/с, объемная скорость 1,9 л/мин), диаметр селезеночной вены 1,7 см, печеночных вен — 0,8 см, нижней полой вены — 1,8 см. Данных за тромбоз вен портальной системы нет.
При эзофагогастродуденоскопии (ЭГДС) диагностированы: варикозное расширение вен пищевода 3-й степени с преимущественной локализацией в верхней и средней трети с высоким риском кровотечения (по правой и задней стенкам пищевода два венозных ствола до 3—4 мм, переходящие в четыре магистральных ствола до 5—6 мм в диаметре, немного извитые, с четкообразными утолщениями, слизистая над венами с явлениями васкулопатии), варикозное расширение вен желудка (до 0,8—1,0 см начиная с 22 см от резцов по левой полуокружности задней стенки пищеводно-желудочного перехода вплоть до дна желудка с формированием венозного конгломерата, не спадающегося при инсуфляции воздуха, слизистая над венозными узлами очагово гиперемирована).
В клинических анализах крови выявлена анемия средней степени тяжести (гемоглобин 95 г/л, гематокрит 27,5%), выраженная тромбоцитопе-ния (тромбоциты 40-109/л), гипокоагуляция (фибриноген 1,29 г/л, протромбиновый индекс 43,71%, международное нормализованное отношение 2,23) и гипербилирубинемия (билирубин общий 78,3 мкмоль/л, прямой 15,5 мкмоль/л). Результаты серологического исследования крови на антитела к ВИЧ, HCV, реакция Вассермана — отрицательные, анализ на антитела к Hbs положительный. Уровень раковоэмбрионального антигена 9,1 нг/мл.
При трансректальном УЗИ определяется неравномерное опухолевое утолщение стенок средне- и нижнеампулярного отделов прямой кишки без признаков прорастания в прилежащие органы. По результатам магнитно-резонансной томографии органов малого таза опухолевая инфильтрация длиной до 10 см распространяется на анальный канал, нижне- и среднеампулярный отделы прямой кишки. Опухоль вовлекает внутренний и наружный анальный сфинктеры, леватор по правой полуокружности, прорастает в мезорек-тальную клетчатку преимущественно в задних и боковых отделах с вовлечением мезоректальной фасции и пузырно-прямокишечного кармана брюшины, но без поражения семенных пузырьков, мочевого пузыря, мочеточников.
Ректороманоскопия и колоноскопия не проводились в связи со стенозирующим характером опухоли и выраженным болевым синдромом. Рентгенография органов грудной клетки не выявила патологических изменений. Компьютерная томография брюшной полости и грудной клетки не выполнялась из-за непереносимости больным йодсодержащих контрастных препаратов.
С целью определения тактики лечения был проведен мультидисциплинарный консилиум с участием онкологов, колопроктологов, специалистов по лечению портальной гипертензии, анестезиологов, реаниматологов, трансплантологов. Учитывая наличие у больного стенозирующей злокачественной опухоли нижнеампулярного отдела прямой кишки с переходом на анальный канал и риск развития толстокишечной непроходимости, было рекомендовано проведение хирургического вмешательства в объеме удаления опухоли. От лучевой, химио- или химиолучевой терапии решено отказаться в связи с угрозой развития непроходимости и проявлениями гепатоцеллю-лярной недостаточности. Однако, принимая во внимание тяжелую конкурирующую патологию — декомпенсированный цирроз печени, портальную гипертензию с варикозным расширением вен пищевода и желудка, печеночно-клеточную недостаточность (класс С по классификации Чайлда— Пью), риск выполнения указанного оперативного вмешательства был крайне высок в связи со значительной вероятностью развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в послеоперационном периоде.
Так как необходимость удаления опухоли была продиктована жизненными показаниями, принято решение о проведении сочетанного оперативного вмешательства — одномоментной брюшнопромежностной экстирпации прямой кишки с парааортальной лимфаденэктомией, формированием концевой забрюшинной колостомы, сплен-эктомией, деваскуляризацией желудка, гастротомией с прошиванием варикозно-расширенных вен нижней трети пищевода и желудка. От механической подготовки толстой кишки к операции решено отказаться.
После специальной подготовки (коррекция нутритивно-метаболического статуса препаратом «Импакт» производства «Nestle», Швейцария, трансфузионно-корригирующая терапия, назначение /3-блокаторов для первичной профилактики кровотечения) 27 января 2011 г. была выполнена запланированная операция. Хирургическое вмешательство проводилось в положении больного на спине с полусогнутыми разведенными в стороны ногами в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии (на основе ингаляции сево-флурана в комбинации с закисью азота и фракционным введением фентанила и цисатракурия) при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Интраоперационный комплексный мониторинг безопасности (Гарвардский стандарт) дополнен инвазивным измерением артериального давления (АД), регистрацией центрального венозного давления и электрической активности головного мозга (биспектрального индекса).
После срединной лапаротомии и установки ретракторной системы (производства «MT Sattler», Германия) выполнена ревизия органов брюшной полости, при которой выявлены следующие особенности: значительное (до 2 л) количество асцитической жидкости, варикозное расширение вен пищевода и желудка (максимальный размер до 3 см), печень плотной консистенции, нормальных размеров, поверхность ее крупнобугристая, селезенка занимает Уз брюшной полости, опухоль прямой кишки расположена ниже тазовой брюшины, для пальпации недостижима.
Первым этапом выполнена спленэктомия с мобилизацией селезенки, лигированием и перевязкой ствола селезеночной вены (В.М.Л.) — рис. 1. Кровотечение из коллатералей остановлено коагуляцией и прошиванием. Затем проведена гастротомия в проксимальном отделе желудка. В области фундального отдела и пищеводножелудочного перехода выявлены и лигированы стволы варикозно-расширенных вен. В желудке оставлен назогастральный зонд, гастротомическое отверстие ушито двухрядным непрерывным швом викрил 2-0. В левое поддиафрагмальное пространство установлен трубчатый дренаж. Длительность данного этапа операции составила около 3 ч, кро-вопотеря не превысила 500 мл.
Вторым этапом в исходном положении больного выполнена парааортальная лимфаденэктомия, а затем — радикальная брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с формированием забрю-шинной концевой колостомы (А.Ю.К.) — рис. 2. Благодаря использованию современных аппаратов для рассечения и коагуляции тканей — ультразвукового скальпеля Sonosurge («Olympus», Япония) и биполярного коагулятора LigaSure («Valeylab», США) длительность второго этапа минимизирована до 2 ч, а объем кровопотери составил всего 100 мл. Через прокол в правой подвздошной области в полость малого таза установлен дренаж. Раны промежности и передней брюшной стенки ушиты послойно узловыми швами. Больной транспортирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Ранний послеоперационный период характеризовался длительным временем пробуждения и замедленным восстановлением у больного мышечного тонуса, что потребовало пролонгированной ИВЛ и применения в течение 20 ч вспомогательных режимов вентиляции. Из других особенностей непосредственного послеоперационного периода следует отметить артериальную гипертензию, которую корригировали системным введением обезболивающих препаратов (трамадол) и постоянной инфузией гипотензивных средств. Основными направлениями интенсивной терапии в этот период являлись: назначение анальгетиков, антибактериальных средств, инфузионная терапия, профилактическое введение антисекреторных лекарственных препаратов (ингибиторы протонной помпы) и антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины). Кормление препаратом «Импакт» через назогастральный зонд начато в день операции, со 2-х суток больному разрешено пить и есть жидкую пищу.
По результатам гистологического исследования удаленного препарата опухоль имеет строение высокодифференцированной аденокарциномы pT4N2H0 с прорастанием через все слои стенки кишки и участками инвазии в мезоректальную клетчатку и врастанием в мышцу, поднимающую задний проход. Циркулярная линия резекции без опухолевого роста с минимальным расстоянием до опухоли 0,3 см. Метастатическое поражение выявлено в 4 из 17 исследованных лимфатических узлов (в 2 из 3 периколических лимфоузлов, в 2 из 11 промежуточных лимфоузлов, в 3 апикальных лимфатических узлах метастазы не обнаружены).
Пациент наблюдается и обследуется по разработанной в отделении программе мониторинга больных колоректальным раком. Спустя 3 мес после выписки состояние удовлетворительное, жалобы на снижение качества жизни, обусловленное наличием колостомы. При контрольной ЭГДС отмечена эрадикация варикозно-расширенных вен: в верхней и средней трети пищевода вены не определяются, на уровне кардии — ствол варикозно-расширенной вены диаметром около 3 мм, спадающейся при инсуфляции, в остальных отделах без патологических изменений.
Данное клиническое наблюдение демонстрирует успешное хирургическое лечение больного раком прямой кишки стадии рТ4^М0 с тяжелой сопутствующей патологией — декомпенсированным циррозом печени класса С по Чайлду—Пью, портальной гипертензией с варикозным расширением вен пищевода и желудка, печеночно-клеточной недостаточностью. Согласно нашим данным, это первая публикация в отечественной и зарубежной литературе, описывающая подобное симультанное хирургическое вмешательство.
Читайте также:
- Старение и лекарственные препараты
- Ангиолипома. Кожная ангиомиолипома. Гибернома.
- Метаболизм
- Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.
- Гендерная идентичность